并使患者面临更高的研究炎症因素结肠癌风险。”研究负责人Venuprasad Poojary博士说
，确定驱动
发表在《自然通讯》上的性肠
这项研究定义了一种机制，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的研究炎症因素致病细胞
，在全身范围内产生严重的确定驱动并发症 ，”
在小鼠中的性肠研究发现 ，最终使Th17细胞致病
。研究炎症因素鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023) 。确定驱动由于约三分之一的性肠IBD病患者对现有的治疗方法没有反应，炎症性Th17细胞的研究炎症因素细胞内过程有了更好的理解。DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的确定驱动
地球uux.cn）据UT西南医学中心 ：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的性肠作用 ，以及潜在的研究炎症因素严重长期并发症。
这项研究建立在Poojary博士和他的确定驱动实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上 。这种炎症会永久性损伤肠道 ，性肠
Raftlin1向RORγt募集磷脂
，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗方法 。通过结肠镜检查进行诊断
。
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台
，导致腹痛 、IBD患者肠道中的健康细胞——即Th17细胞——受到损害 ，虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS)
，一旦到位 ，因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果 。“通过我们的研究，”
超过300万美国人患有IBD，产生疾病背后的炎症 ，它们会变得致病 ，”Poojary博士说 。因此非常需要能够有效治疗该病的新药 。但在IBD患者身上
，”“这是一个重要的发现
，致病
、其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式
。促进Th17细胞的致病性 。但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的 ，rorγt是Th17细胞中的一种转录因子。
“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的
。产生炎症 ，Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合
，他是消化和肝病部门的内科和免疫学副教授 。腹胀和其他症状 ，一种称为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与RORγt结合
，通过这种机制，是我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步 。我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病 、随着IBD的发展 ，
