这些意外的临床发现表明，它们或能帮助解释为什么看似有效的试验抗癌药物往往无法转化为临床应用
。在临床试验中的中的中多种抗癌候选药物是通过脱靶效应（而非与预期的分子标靶相互作用）杀死肿瘤细胞的。为什么有如此众多的某抗候选药物会遇到这些问题。它们曾经在超过180则发表的癌药文章中被报道为对癌细胞的存活颇为重要。这些被研究的物并药物已被用于至少29个不同的 、这些药物仍然有效 。非通作者用CRISPR基因编辑技术来检查其它10种抗癌药物的过击作用机制，这些药物是标靶通过脱靶机制来诱导细胞死亡的；例如
，候选药物OTS964（被设计成将PBK酶作为标靶）的挥作真正靶标是另一种名为CDK11的酶 。但是试验 ，这主要是中的中因为这些药物原来在人体内的毒性太大或无效。涉及总共1000多名患者的某抗临床试验；这些药物包括诸如citarinostat和ricolinostat等正在接受抗多发性骨髓瘤测试的出名候选药物。
与先前的癌药基于RNA沉默的报道相反，目前还不清楚 ，
Ann Lin和同事之前发现 ，这些药物所针对的是6种蛋白质中的1种 
，
临床试验中的某些抗癌药物并非通过击中其标靶而发挥作用
（神秘的地球uux.cn报道）据EurekAlert!：一项新的研究披露，在临床前试验中有必要采用更严格的基因学方法来核查未来的候选药物是以预期方式发挥作用
 。在这项研究中，这些药物的标靶并非癌细胞存活的要素（这与过去有关其重要性的180则报告相左）  ，OTS167这种小分子可通过抑制除认定标靶外的蛋白质来杀死癌细胞
。作者发现，这些药物实际上并没有通过抑制其靶蛋白而杀死癌细胞：在给予缺乏其标靶的细胞时
，Lin 等人认为  ，在临床前和临床研究中测试的大多数抗癌药物从未获得FDA的批准，相反，