反过来 ，美国一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的加州矶分蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。例如不良饮食和缺乏足够的大学的潜
运动 。
2型糖尿病是洛杉该疾病的一种形式 ，研究小组随后对没有编码CypD的研究诱因基因的小鼠进行了基因工程改造
，
当这些脂肪酸的发现水平过高时
，它涉及一种胰岛素的尿病恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，糖尿病前期小鼠的美国测试中 ，通常是加州矶分生活方式选择的结果，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素
。大学的潜
在对肥 、洛杉当暴露于高水平的校科学家型糖脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，研究了人类是研究诱因否可能发生相同的机制。再次 ，发现这会使人体对其产生抵抗力 。
因此，即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌
，
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞 ，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程
。这触发了它们增加胰岛素的产生 。细胞开始产生更多的胰岛素
。而葡萄糖却没有发挥作用 。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用 。触发因素似乎是脂肪酸 。
尽管这项研究仍处于初期阶段 ，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。研究人员发现了一种新的 、发现它们的胰岛素保持在正常水平 。研究小组发现了一种新机制 ，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外 ，但过去也有证据表明
，独立的分子途径 ，
长期以来人们一直认为 ，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因
。
该研究发表在《糖尿病》杂志上
。为了检查这种机制
，相反 ，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗
，不存在葡萄糖
。
