胞生化疗后癌会同杂志物学细细胞类相食

溶酶体（扮演“细胞的细胞学杂相食胃”角色）增加，白细胞通常用来吸收病原体的生物基因被激活  。
在治疗和随后的志化缓解之后癌性肿瘤的复发归因于所谓的LCC细胞（潜伏性癌细胞）的存在 ，未观察到逆过程 ：未处理的疗后细胞从来不会吸收LCC细胞。
但与此同时
，癌细因此它们对化学疗法不敏感，同类在处理过和未处理过的细胞学杂相食LCC细胞的混合物中，
在对乳腺癌细胞进行的生物一项实验中，抑制癌细胞的志化“同类相食性”可以改善具有非突变T53基因癌细胞的患者的生存预后情况 。但并非完全没有活性 。疗后科学家甚至拍下了吸收过程
。癌细为休眠细胞随后过渡到活跃状态提供了必要的同类物质和能量储备 。在这些细胞中，细胞学杂相食研究人员认为
，生物为此，志化但是部分细胞不会在药物的作用下死亡 ，LCC细胞能够转入活跃状态 ，
《细胞生物学杂志》：化疗后癌细胞会同类相食(© Fotolia / Spectral-Design)
（神秘的地球uux.cn报道）据俄罗斯卫星网 ：美国路易斯安那州杜兰大学医学院的科学家研究了化疗后的肿瘤复发机制 。治疗后一段时间，
此外 ，变成LCC细胞 。然后将处理过的细胞与相似的未处理癌细胞混合。带有健康（非突变）TP53基因（对肿瘤抑制蛋白进行编码）的细胞会以这种方式发挥作用
。研究结果发表在《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）上。
研究人员想更多地了解这种休眠细胞如何在治疗过程中生存。他们用抗肿瘤药物阿霉素对人的乳腺癌细胞进行处理 ，而是进入“休眠模式”
，导致复发。科学家发现在阿霉素影响下形成的LCC细胞停止分裂，由于它们的新陈代谢缓慢且缺少细胞分裂，它们有时被称为休眠肿瘤细胞 。未经阿霉素处理过的完整肿瘤细胞经常被吸收和消化 ，能够逃避免疫反应 。
阿霉素会破坏细胞DNA并抑制核酸的合成。科学家发现
，